Um novo estudo, publicado no PLOS Pathogens, descobriu que a infecção por um certo parasita comum pode prejudicar seriamente a função cerebral de hospedeiros intermediários – incluindo humanos.
Mesmo quando o número de neurônios afetados é relativamente pequeno, a toxoplasmose – infecção pelo parasita Toxoplasma gondii – interfere fortemente na comunicação neuronal, pode ler-se no site Science Alert.
Estas informações foram reveladas num estudo que envolveu as células cerebrais de camundongos, algumas cultivadas em placa e outras colhidas de animais vivos.
Os neurônios infecctados com o parasita libertaram menos vesículas extracelulares (VEs) – “pequenos pacotes de proteínas, ácidos nucleicos e metabólitos ligados a lipídios, que são usados através da comunicação intercelular”. Esta descoberta tem grande peso no debate sobre o impacto comportamental da toxoplasmose.
Descobrimos que essa interrupção na sinalização EV pode interferir na maneira como os neurônios e as células gliais, especialmente os astrócitos, mantêm um ambiente cerebral saudável”, explicou a imunologista de parasitas Emma Wilson, da Faculdade de Medicina de Riverside, Universidade da Califórnia.
“Mesmo um punhado de neurônios infectados pode alterar o equilíbrio neuroquímico do cérebro. Isto sugere que a comunicação entre os neurônios e as células gliais de suporte não é apenas crítica, mas também vulnerável ao sequestro por parasitas”, acrescentou.
T. gondii é um parasita conhecido por causar alterações comportamentais – para o bem ou para o mal – nos seus hospedeiros. Gosta de encontrar uma célula e aninhar-se dentro dela, e os tipos de células de que mais gosta são os neurônios, que atravessam a barreira hematoencefálica para lá chegarem. Uma vez lá dentro, o protozoário pode abrigar-se durante décadas.
É um dos parasitas mais bem-sucedidos do planeta, e existem poucas espécies de sangue quente que ele não consegue invadir. No entanto, só se consegue reproduzir nos gatos.
Alguns estudos descobriram que as evidências para tal manipulação comportamental são circunstanciais e que não podemos vincular conclusivamente certas mudanças ao parasita. É especialmente complicado para os humanos; o comportamento é complexo e é difícil atribuir mudanças a uma única causa.
O novo estudo não é comportamental, mas sim inteiramente baseado em evidências físicas. Os investigadores infectaram neurônios de camundongos com T. gondii e analisaram cuidadosamente a produção e o conteúdo de EVs, comparando-os com a produção de EVs em neurônios saudáveis e não infectados.
Os autores descobriram que não apenas a produção de EVs foi reduzida, como o conteúdo dos pacotes foi alterado em comparação com aqueles produzidos por neurônios saudáveis. Como o papel dos EVs é retransmitir informações entre neurônios e astrócitos, teve um efeito cascata: a expressão génica dos astrócitos também foi alterada, resultando no aumento da produção de assinaturas imunológicas específicas e na diminuição de um transportador que ajuda a remover o excesso de glutamato do cérebro.
De notar que o excesso de glutamato está associado a problemas como convulsões e danos neurais, complicações que se sabe surgirem em casos graves de toxoplasmose. Isto sugere que podemos estar subestimar o impacto do T. gondii.
Um número surpreendentemente grande de humanos é portador do T. gondii. A infecção é contraída principalmente pela ingestão de alimentos mal preparados, como carne malpassada, ou pela interação com fezes de gato. As taxas de prevalência chegam a 80% em algumas partes do mundo; nos EUA, estima-se que entre 10% e 30% da população esteja infectada.
